EINSATZRELEVANTE DERMATOSEN

Historisch betrachtet, waren die verschiedensten Krankheiten, welche „endemisch“ in militärischen Einheiten auftraten, einsatz- bzw. schlachtentscheidend.

Die gegenwärtige Wichtigkeit bezüglich der endemischen Relevanz soll hier anhand einsatzrelevanter Dermatosen hinsichtlich der im österreichischen Bundesheer möglichen und zu erwartenden Einsätze besprochen werden. Einzelne kontagiöse Erkrankungen wie Skabies,  Gonorrhö und atop. Dermatitis werden hinsichtlich ihrer Behandlungsschemata bei und der damit verbunden therapeutischen Schwierigkeiten durchleuchtet, desgleichen mögliche Präventivmaßnahmen.

Mögliche relevante Erkrankungen:

STD: Gonorrhoe

          Syphilis

          Lymphogranuloma venereum

          Condylomata acuminata

          Herpes genitalis

Infektionen mit Ektoparasiten: Pediculosis pubis

                                                      Skabies

Non-gonococcal urethritis (NGU)

Verruccae plantaris

Pitted keratolysis

Unguis incarnatus

Tinea pedum

Ekzemerkrankungen aus dem atopischen Formenkreis

Problematik beim Tragen verschiedener Schutzbekleidungen

Dermatologische Notfälle: Nekrotisierendes Erysipel

                                             Nekrotisierende Fasziitis

                                             Milzbrand

                                             Fournier-Gangrän

                                             Eczema herpeticatum

                                             TVT

                                             Akute Urtikaria/Quinke-Ödem

                                             Anaphlyaxie/anaphylaktoide Sofortreaktionen

                                             Impfreaktionen

Thermische Verletzungen:Verbrennungen,

                                              Verbrühungen,

                                               Erfrierungen

Alle die hier aufgelisteten und sicher unvollständigen Erkrankungen stellen vor allem im Auslandseinsatz ein deutliches Problem dar und sind daher auch von der präventiven Seite her zu untersuchen.

Pitted keratolysis: (71,72,73,75 DIGM, Braun-FALCO; K. Wolff)

Syn: Keratoma plantare sulcatum, 1910 durch Castellani erstmals beschrieben und durch Publikationen von D. Taplin/N. Zaias 1967 allgemein bekannt geworden. Die Erkrankung hat schon seit langer Zeit bei militärischen Operationen zu erheblichen Ausfällen geführt. Klassische Beschreibungen des Keratoma sulcatum stammen bereits aus der englischen Kolonialzeit in Indien.

Pitted keratolysis ist klinisch charakterisiert durch Defekte in der dicken Hornschicht der Fußsohle, ausgestanzte Grübchen, die je nach Dicke des Stratum conrneum unterschiedlich tief sind, meist mit Hyperhidrose einhergehen und durch Micrococus sendentarius hervorgerufen werden. In manchen Fällen müssen Infektionen mit Staphylococcus aureus, Streptokokken der Gruppe A oder Pseudomonas aeruginosa ausgeschlossen werden. Die Diagnose wird nach Ausschluß anderer Ursachen klinisch gestellt. Ein nicht zu vernachlässigender pathogenetischer Faktor ist sicherlich der Fußschweiß und Hemmung der Perspiratio insensibilis und der dadurch gegebenen Quellung der Fußsohlenhornhaut sowie die quantitative Vermehrung der diphtheroiden Stäbchen der Standortflora im feuchtwarmen Milieu. Die Aufquellung der Hornschicht und die enzymatische Aktivität der Bakterien (Keratinasen und Proteasen) führen in der ödematös durchtränkten Hornschicht zu flachen grübchenartigen Verlusten

derselben, ohne jedoch nässende, erosive oder ulzerierende Ausmaße anzunehmen. Prädilektionsstellen der Veränderungen sind die durch Druck belasteten und kallösen Sohlenabschnitte wie Ferse, Großzehenballen und seitliche Sohlenanteile. Die betroffenen Areale sind weißlich verfärbt und wirken aufgequollen, darunterliegende Epidermis-Bindegewebe-Abschnitte ödematös durchtränkt und am Rande entzündlich gerötet. In der weißlich mazerierten Haut liegen grübchenförmige, 1-3 mm große flache, wie ausgestanzt wirkende Hornschichtdefekte, die teilweise konfluieren. Bei Belastung werden brennende, stechende Schmerzen sowie heiße Fußsohlen angegeben, meist besteht eine erhebliche Bromidrosis.

Grundsätzlich besteht eine akute Entwicklungsmöglichkeit, ansonsten ein chronischer Verlauf, solange die auslösenden Faktoren wie Hyperhidrosis pedum, okklusives Schuhwerk mit Behinderung der Abdunstung und mangelhafte Hygiene anhalten.

In der dermatologischen Ambulanz ist ein deutlicher Anstieg dieser nich zu unterschätzender Erkrankung vor allem bei Jungmännern festzustellen, eine diesbezügliche Erklärung dieser Tatsache ist sicherlich in der derzeitigen Schuhmode, wie das ausschließliche Tragen von Turnschuhen, auch während der Freizeit, zu suchen. Übrigens auch eine mögliche Erklärung für die deutliche Zunahme von eingewachsenen Zehennägel bei Jungmännern in der Grundausbildung, was an anderer Stelle noch behandelt werden wird.

Die Prognose ist bei Beseitigung der Milieufaktoren günstig, therapeutisch bieten sich lokal Erythromycin in geeigneter Grundlage an, weiters Waschungen mit Schaum aus Polyvidon-Jod oder Benzoyl-Peroxyd-Seife und antiseptische Puder.

Prophylaktische Therapie besteht durch eine Reduzierung der Hyperhidrose durch Alluminiumchlorid lokal oder etwa durch Leitungswasseriontophorese sowie geeignetem Schuhwerk. Abschließend sei erwähnt, daß das Keratoma sulcatum oftmals als Mykose fehldiagnostiziert wird, aber auch Erythrasma, Gram-negative Infektionen der Zehenzwischenräume werden bevorzugt behandelt, bevor man die richtige Diagnose nach Ausschluß einer Mykose mittels KOH bzw. Erythrasma mittels Wood-Lampe stellt.

Skabies: (4,5,6,8,12 DIGM; K. Wolff)

Die Krätzmilbe Sarcoptes scabiei (Acarus siro var. hominis), als Verursacher der Krätze ist eine geschichtsträchtige, seit dem Altertum bekannte Krankheit, die aber erst von F. v.Hebra durch den Erregernachweis aus der Gruppe der Ekzeme ausgegliedert wurde. Allerdings geht sporadisches Wissen um die erregende Milbe schon weit in die vormikroskopische Ära zurück (die Größe der Milben liegt gerade an der Grenze des mit freiem Auge Wahrnehmbarem).

Die Skabies war früher ungemein weit verbreitet und trat insbesondere in Kriegszeiten stark hervor (epidemische Ausbreitung vor allem im Soldatenmilieu). Nicht selten wirkte sich die Skabies durch Mannschaftsausfälle (Pyodermien, Sepsis etc.) kriegsentscheidend aus. Nach Meinung mancher Autoren sind bei den historischen Kriegen mehr Soldaten  durch Skabies als durch die direkten Kriegsfolgen hingerafft worden.

Skabies ist weltweit verbreitet und häufig. Ihre Prävalenz schwankt entsprechend den sozioökonomischen Verhältnissen zwischen 1 und 30 %. Sie tritt epidemisch gehäuft auf; ihre globale Inzidenz folgt einem zyklischen Rhythmus (15 Jahre hohe, 15 Jahre geringe Prävalenz), der allerdings in den letzten Jahrzehnten verwaschen ist. In den 50er Jahren war die Skabies aus der westlichen Welt fast verwschwunden, nahm aber Ende der 60er Jahre – parallel zu den Geschlechtskrankheiten – einen drastischen Aufschwung, der in ein bis heute  anhaltendes Plateau mündete. In der Zwischenkriegszeit stellte Skabies ca. ein Viertel der dermatologischen Klientel, heute sind es (regional verschieden) unter 5v %.

Die Skabies ist eine „sexually transmitted disease“.

Die Übertragung erfolgt in der Regel durch längerdauernden engen direkten Kontakt (Geschlechtspartner, aber auch im Rahmen der Familie, Wohngemeinschaft, in Kasernen, Altersheimen etc.). Voraussetzung zur Transmission ist die Übertragung eines einzigen begatteten Milbenweibchens; deren Wahrscheinlichkeit wächst mit der Zahl vorhandener Milben. Da die Zahl von erwachsenen Milben eines an Skabies Erkrankten meist  erstaunlich gering ist (10-20 !!), ergibt sich, daß die Übertragung normalerweise nur unter günstigen Umständen (protrahierter Kontakt, Bettwärme), nicht jedoch über bloß kurze Kontakte (etwa bloß über Handschlag - Ausnahme hier bei Endemien  in Altersheimen, da auch aufgrund der Immundefizienz des alten Menschen die Hände zu Prädilektionsstellen werden), und schon gar nicht über unbelebte Gegenstände, erfolgen kann. Anders ist die Situation  jedoch  bei  jenen ca. 3 % Skabies Erkrankten, die große Mengen von Milben tragen (Hunderte bis – im Extremfall der Skabies norvegica – Millionen).

 Diesen meist immundefizienten bzw. marastischen Personen kommt eine Schlüsselrolle bei der Verbreitung der Skabies zu; bei ihnen ist die Übertragung durch kurzen Kontakt, seltener auch über unbelebte Gegenstände (Wäsche) möglich.

Die Inkubationszeit der Skabies ist in der Regel lange (ca. 4 – 6 Wo.). Ihre Länge hängt von der Anzahl der übertragenen Milben ab (bei massiver Exposition nur einige Tage), aber auch von der Hygiene des Infizierten (je häufiger dieser badet, desto langsamer vermehren sich die Milben, Durchfeuchtung der Hornschicht ist für die Milben ungünstig - Scabies incognita) und dessen Immunstatus – nur einige Tage Inkubation bei Reinfektion – da es hier zu einem schnellen Anstieg der milbenspezifischen IgE kommt.

(Badetherapie allein reicht allerdings nicht zur Beseitigung der Milben aus. Angeblich war die Behandlung der Skabies einer der Gründe, aus denen die Römer ihre zahlreichen Thermen errichteten).

Bei Sarcoptes hominis handelt es sich um einen permanenten rundlichen Ektoparasit bis zu 0,4 mm Größe. Die Milbe ist mit 4 Beinpaaren und Tracheenatmung ausgestattet, der Parasit ist auf Luftatmung angewiesen und kann nicht tiefer als die Hornschicht der Haut eindringen. Die Weibchen bohren innerhalb der Hornschicht Gänge (mehrere Millimeter/Nacht) und legen dort täglich mehrere Eier ab.

Die Männchen (ca. halb so groß) leben auf der Oberfläche der Haut; die Weibchen kommen nachts an die Hautoberfläche zur Kopulation. Männchen haben im Gegensatz zu den Weibchen welche bis zu 2 Monate alt werden, nur eine kurze Lebensspanne. Aus den Eiern entwickeln sich über sechsbeinige Larven und achtbeinige Nymphen innerhalb von 3 Wochen geschlechtsreife Milben.

Bei der Skabies handelt es sich um ein durch besondere Prädilektionsstellen charaterisiertes, heftig (vor allem bei Wärme) juckendes, von Kratzeffekten dominiertes papulo-vesikulo-squamokrustöses Exanthem, oft mit Zeichen der Impetiginisierung.

Bei genauer Inspektion wird jedoch die diagnostische Primärläsion der Skabies,  der Milbengang, sichtbar. Im Verlauf dieses Ganges sind dunkle Pünktchen (Skybala) sowie am blinden Ende des Ganges ein kleiner Hügel (Milbenhügel) unter welchem die Milbe sitzt.

Prädilektionsstellen befinden sich an Körperstellen mit hoher Temperatur und dünner Hornschicht. Interdigitalräume der Finger, Handbeugen, Mammae und Nabelregion, sowie das Genitale. Typischerweise frei bleiben das Gesicht oberhalb der Kinnlinie, Handflächen und Fußsohlen (Ausnahmen bilden hier Säuglinge sowie Immundefiziente und kachektische Patienten).

Der bei der Skabies auftretende außergewöhnliche Pruritus ist äußert quälend und stellt sich typischerweise vorwiegend abends nach dem Schlafengehen ein, sobald es warm wird. Seine Ursache liegt jedoch nicht nur an der Aktivität der Milben sondern vor allem auch in der Entwicklung einer IgE-mediierten Immunabwehr gegen Milbenantigene. Der Pruritus steht außerhalb jeder Proportion zu den wenigen lebenden Milbenexemplaren, persisitiert auch nach erfolgreicher Therapie noch eine Zeitlang in mitigierter Form (bis die epidermale Proliferation die Milbenreste sowie Skybala entfernt hat) und kehrt bei Reinfektion sofort wieder. Im Blut wird in mehr als 50 % eine IgE-Erhöhung gefunden.

Aufgrund pyogener Komplikationen wie Impetiginisation, Lymphangitis, Lymphadenitis, Erysipel, Phlegmone und Sepsis wurde der Verlauf in früheren Zeiten wesentlich beeinflußt. Die besseren hygienischen Verhältnisse und die Antibiotikaära machen die Skabies nur noch in Ausnahmefällen  lebensgefährdend. Ein Grund mehr, vor allem in Einsatzfällen ein Behandlungskonzept zu besitzen.

Das Therapieziel ist die Eliminierung der Milben, aber auch die Verhinderung der Reinfektion. Es muß nicht nur der Erkrankte, sondern stets das gesamte Umfeld (Kameraden, Familie, Wohngemeinschaft etc.) gleichzeitig behandelt werden, da es sonst unweigerlich zur sogenannten Ping-Pong-Infektion kommt.

Das Mittel der Wahl ist Permethrin in 5% Creme, einem synthetischen Pyrethrinanalog mit einer Wirksamkeit von mehr als 95 %, einmalig angewendet für 8 h im Bereich des gesamten Integumentes bis zur Kinnlinie.

Aufgrund der nur geringen Resorbtion gilt es als nahezu untoxisch und kann auch bei Schwangeren und Stillenden sowie Kleinkindern verwendet werden. Das bis vor kurzem verwendete Hexachlorcyclohexan (Lindan) mußte bis zu 4 Tagen angewendet werden und wurde vor allem bei gestörter Barrierefunktion in nicht unerheblichem Maße resorbiert, wobei immer die Gefahr von neurotoxischen Nebenwirkungen bestand und bei Schwangeren und Kindern unter drei Jahren nicht angewendet werden durfte.

Weitere Alternativpräparate, jedoch zweiter Wahl sind Malthion, Benzylbenzoat  Monosulfiram und Wilkinson-Zinkpaste (Schwefel/Teer).

In den letzten Jahren hat sich das bislang bei der Filariose eingesetzte Ivermectin (Mectizan) als sehr gut wirksames systemisches Skabiesmittel erwiesen und wurde in mehreren Doppelblindstudien, vor allem durch Macotela-Ruiz und Pena-Gonzalez aber auch Meinking et al. in seiner Anwendung vor allem im Einsatz bei Epidemien und bei HIV-Patienten bestätigt. Im Regelfall reicht eine einmalige Gabe von 200µg/kg/KG Ivermectin. Nachteil: keine Studien dzt. bei Schwangeren und Kindern, weiters ist Ivermectin als Antiskabiesmittel noch nicht zugelassen (FDA) und nur über die Internationale Apotheke (geringer Preis) bzw. Spitalsanforderung erhältlich.

Weitere Maßnahmen sind die Reinigung von Bettwäsche, evtl. Auskochen, sowie Lüftung von Kleidern, chem. Reinigung bzw. kühle Lagerung durch einige Tage.

Als Nachbehandlung empfiehlt sich eine antiekzematöse sowie antipruriginöse Therapie.

Abschließend soll hier ein Therapiekonzept für einen möglichen Maßenanfall (anläßlich einer Skabiesendemie in einer Behindertenwerkstatt mit mehr als 460 !! Betroffenen erstellt und jederzeit auch in Unterkünften einer militärischen Einheit möglich) beleuchtet werden.

Übervölkerung, schlechte Hygiene, verzögerte Therapie und mangelnde Aufklärung begünstigen die Ausbreitung stark. Gesundheitspolitsche Bedeutung erlangt die Erkrankung durch die Entwicklung von Endemien nicht nur in Altersheimen oder wie oben erwähnt in einer Behindertenwerkstatt, sondern durchaus auch in Wohncontainern z.B. beim Grenzsicherungseinsatz.

Das Konzept sieht die synchrone klinische Untersuchung aller involvierten Personen (IP) sowie die Selektion von Patienten die aufgrund ihres ausgedehnten Befalles als chronische Infektionsquelle einzustufen waren (Bezeichnung in Analogie zur internationalen Literatur als Indexpatienten IXP), stellt den ersten Schritt des hier entwickelten  Eradikationsprogrammes dar. Alle IP außer IXP wurden unabhängig vom Nachweis einer floriden Infestation mittels einmaliger Applikation eines extern anzuwendenden Scabizides wie Permethrin-Creme 2,5% bis zum 6.Lebensjahr oder 5% für ältere Personen in Ungt. emulsificans aquosum an einem Tag synchron therapiert (TagX). Die nachfolgende 10-tägige Quarantäne aller IP realisiert eine sichere Infekt -kettenunterbrechung und schließt die sichere und einfache Eradikation endemischer Skabies ab. Die IXP wurden für 10 Tage hospitalisiert und mit einer Einzelgabe Ivermectin  (Stromectol) oral therapiert. Wenn erforderlich, wurde die Therapie am Tag 8 wiederholt. Bei schwerer Ausprägung wurde Permethrin-Cr. 5% zusätzlich zur mechanischen Reinigung der subungualen Region alle 3 Tage appliziert. Das Personal wurde angehalten, Handschuhe bei jedem Patientenkontakt zu tragen.

Dieses Konzept erwies sich bei obengenanntem Realfall als effizient. Permethrin 5% (Lyclear) ist am wirksamsten, kann auch bei Kindern, Schwangeren und Stillenden eingesetzt werden. Ivermectin zeichnet sich durch seine ausgezeichnete Wirksamkeit in der Therapie der krustösen Skabies aus. Die beiden genannten Medikamente verfügen derzeit über keine Zulassung in der genannten Indikation, es sollten jedoch Anstrengungen, die eine Zulassung dieser Medikamente erwirken, unternommen werden.

SEXUALLY TRANSMITTED DESEASES

Historisch stellten Dermatologie und Venerologie zwei etwa gleichgroße Teile des Doppelfaches dar. Durch die Einführung der Antibiotika verlor die Venerologie an Bedeutung; sie wurde fast zum Anhängsel der Dermatologie. Das Auftreten der HIV-Infektion hat diese Entwicklung gründlich umgekehrt, durch die Öffnung des „Eisernen Vorhangs“ nahmen die Venerea in den „Ostblockstaaten“ sprunghaft zu, teils bis zum 50-fachen.

Trotz der großenVielfalt von Erregern und klinischen-Symptomen folgen die genitalen Kontaktinfektionen einer begrenzten Zahl von pathologischen Grundmustern. Weitere Gemeinsamkeiten betreffen Eigenschaften der Erreger, Epidemiologie und schließlich psychologische Konfliktsituationen.

Grundsätzlich ist jede genitale Kontaktinfektion Anlaß, nach den anderen STD´s zu fahnden. Eine solche Alarmfunktion haben auch und insbesondere jene STD´s, deren Übertragungsmodus nicht ausschließlich durch Genitalkontakt erfolgt (z.B. Skabies, Hepatitis B/C, Kondylome etc.).

Epidemiologie der genitalen Kontaktinfektionen:

Alter: grundsätzlich in jedem Alter, Inzidenzgipfel 18 – 24

Geschlecht: unter 20 weibl., darüber das männliche (2,1:1)

Berufl. Prädilektion: einschlägige Berufe sowie Personenkreise, die unter er-erzwungener zeitweiliger sexueller Enthaltsamkeit leben müssen (Militär, Schiffsbesatzungen,Gastarbeiter etc.).

Syphilis: (1,2,5,10,13 DIGM; P. Fritsch; K. Wolff)

Eine potentiell lebensbedrohliche systemische Geschlechtskrankheit, die durch Treponema pallidum hervorgerufen wird und durch einen chronischen, stadienhaften Verlauf gekennzeichnet ist.

Es handelt sich bei der Syphilis um die klassische Geschlechtskrankheit schlechthin und hat seit Einführung des Penicillins zwar an Schrecken verloren, durch die häufige Koinzidenz mit der HIV-Infektion und den damit verbundenen Problemen gewinnt die bereits selten gewordene Syphilis wieder an Bedeutung. Der Anstieg der Inzidenz spiegelt sich in einer Zunahme der konnatalen Syphilis wieder, vor allem kam es nach der „Wende“ zu einem exzessiven und beispiellosen Anstieg in den ehemaligen Ostblockländern. Eben diese Koinzidenz mit HIV-Infektion nicht nur der Syphilis sondern wie oben erwähnt grundsätzlich mit allen STD´s macht diese Gruppe von „einsatzrelevanten Dermatosen“ auch in der Gegenwart äußerst wichtig, da zwar nicht mehr das Bedrohungsbild des „großen vaterländischen Krieges“ (wie schon 1498 das Schiksal von 8.000 Schweizer Söldnern, von denen nur 148 überlebten, der Rest an Syphilis verstarb und auch heute noch bei Routineuntersuchungen immer wieder positive VDRL bei der Weltkriegsgeneration zu finden sind) zu erwarten ist, die neuen Herausforderungen wie eben z.B. die forcierten internationalen Einsätze sehrwohl eine erhöhte Aufmerksamkeit auch hinsichtlich der diagnostischen Fähigkeiten des med. Personals erforderlich macht, als auch eine vermehrte Aufklärung sowie Überwachung zwingend von Nöten ist.

Zur Behandlung sind grundsätzlich ß-Laktam-Antibiotika, Tetrazykline und Makrolidantibiotika geeignet, wobei nach internationalen Standards erst begonnen werden darf, wenn die Diagnose exakt gesichert ist (Serologie bzw. Erregernachweis) Klassifizierung des Stadiums und ein HIV-Test durchgeführt wurde. Penicillin ist nach wie vor das Mittel der Wahl; Penicillin-Resistenz von T. pallidum wurde bisher noch nicht beobachtet!

 T. pallidum ist sehr penizillinempfindlich, aus Sicherheitsgründen wird jedoch die 10-fache Konzentration angestrebt. Aufgrund der langen Generationszeit muß die Konzentration jedoch über mindestens 7-10 Tage aufrecht erhalten werden; diesen Anforderungen entspricht am besten das Langzeit-Depot-Präparat Benzathin-Penicillin.

Syphilis kürzer ein Jahr (Lues I, II, Frühlatenz): 2,4 Mill IE Benzathin-Pen. G i.m. als one shoot dosis.

Alternativ: Doxycyclin 2xtgl. 100 mg p.o. durch 14 d.

Erythromycin 4xtgl. 500 mg p.o. durch 14 d.

Die Therpie bei einer Bestandsdauer der Syphilis länger als 1 a bzw. der Neurosyphilis, bei Gravidität und der L. connata kann hier entfallen.

Gonorrhoe (Tripper): (1,4,5,7,11 DIGM; P. Fritsch; Klinikleitfaden Derma)

GO ist eine durch Neisseria gonorrheae hervorgerufene Geschlechtskrankheit, die die Epithelien vorwiegend des Urogenitaltaktes, weniger häufig extragenitaler Regionen betrifft. Sie kann durch eitrige Einschmelzung und Vernarbung zu schweren lokalen Komplikationen führen, in den oberen Genitalbereich aufsteigen und selten auch schwere hämatogene Systemkomplikationen hervorrufen. Ihre schwersten  Folgen sind Endokarditis und Meningitis im Rahmen der Gonokokkensepsis, Sterilität und Extrauteringravidität. Vor der Antibiotikaära stellte die Gonorrhö eine ernste Bedrohung der Volksgesundheit dar; heute ist ihr Verlauf generell milder, Komplikationen sind seltener. Trotzdem verursacht Gonorrhoe immer noch eine beträchtliche Morbidität.

Gonorrhö ist seit altersher bekannt, wurde allerdings anfangs nicht klar von der Syphilis unterschieden. Der Erreger wurde 1879 von Neisser entdeckt und 1882 von Leistnikov kultiviert. Es handelt sich um einen schnell wachsenden  (Generationszeit ca. 5 Minuten), gramnegativen aeroben Diplokokkus, von den bisher mehr als 70 Stämme differenziert wurden. Diese Gonokokken sind „Epithelparasiten“ und besitzen (heute) wenig Neigung zur Gewebedestruktion.

Die Inzidenz der Gonorrhö erreichte zum Ende des Zweiten Weltkrieges in den westlichen Ländern einen Gipfel und sank anschließend sehr stark ab. Ab den 60er Jahren setzte trotz weltweiter Kontrollmaßnahmen und wirksamer Therapie ein steiler Aufwärtstrend ein; Höhepunkt der Inzidenz war beispielsweise in den USA 1975 mit rund 48 Fälle pro 100.000. Seit 1980 ebbt die Gonorrhö in erster Linie wegen besserer individueller Schutzmaßnahmen vor der HIV-Infektion wieder leicht ab, stellt aber mit über 60 Millionen Neuerkrankungen pro Jahr (lt. Schätzungen der WHO) die häufigste meldepflichtige Infektionskrankheit dar.

Die Ursachen für diese hohen Erkrankungsziffern sind einerseits die äußerst hohe Infektiosität (50 – 70%) – mit Gonorrhö Infizierte sind schon während der Inkubationszeit infektiös !! – andererseits die mit 2 – 4 d sehr kurze Inkubationszeit. Einen weiteren Grund stellt schließlich die hohe Zahl symptomloser Verläufe (Männer 2-5%, Frauen 40-50%) dar. Diese heute generell mildere Symptomatik der Gonorrhö beruht auf dem Selektionsvorteil weniger virulenter (sprich häufig unentdeckter) Gonokokkenstämme = Folge adäquater Behandlung. Diese Entwicklung ist epidemiologisch zumindest ebenso bedeutsam wie das Entstehen antibiotikaresistenter Stämme.

Die Gonrrhö wird fast ausschließlich durch Geschlechtsverkehr übertragen. Nicht-geschlechtliche Übertragung durch Schmierinfektion oder Kontakt mit kontaminierten Gegenständen (immer wieder gehört: Toilette-, gegenstände, Handtücher etc.) ist in der Regel nur äußerst schwer möglich (bei präpuberalen Mädchen). Der Erreger kann bis zu einigen Stunden in eingetrocknetem Exsudat überleben, eine doch vor allem bei auf engem Raum wohnenden „Mannschaften“ zu berücksichtigende Tatsache !

Die akute Gonorrhö des Mannes beginnt als Urethitis anterior und bleibt auf diese beschränkt. Erste Symptome sind Prickeln der Fossa navicularis und Brennen der Harnröhre, das sich beim Unrinieren verstärkt (Dysurie). Meist innerhalb von 24 h folgt eine eitriger, „rahmiger“, gelb bis gelb-grünlicher und reichlicher Urethralausfluss.

Die subjektiven Beschwerden der akuten Gonorrhö waren früher schwerer, der Übergang in eine chronische Gonorrhoe des Mannes ist heute dadurch leichter möglich. Unbehandelt nimmt die Akuität der Gonorrhoe sukzessive ab. Nach Wochen und Monaten wird die Gonorrhoe asymptomatisch, Restsymptom ist der sog. „Bonjour-Tropfen“. Hier ist die Keimzahl im Sekret regredient und dadurch Abstrichpräparate häufig negativ. Diese Entwicklung kann in Spontanheilung münden, meist jedoch durch eine Anzahl typischer Komplikationen gekennzeichnet sind (chron. Littritis, chron. Periurethritis und fibröse Strikturen der Urethra, chron. Cowperitis, chron. Prostatits, Vesikulitis seminalis und Epididymitis.

Therapie: Zahlreiche Antibiotika kommen zur Behandlung der gonorrhö in Frage. Die Resistenz von N. gonorrhoeae hat sich im Lauf der Jahrzehnte erheblich geändert. Ende des 2. Weltkrieges waren , nach jahrelangem Einsatz, etwa ein Drittel der Stämme gegen Sulfonamide resistent. Später erwies sich N. gonorrhoeae als einer der gegen Penizillin  empfindlichsten Erreger, und dieses war daher durch Jahrzehnte Mittel erster Wahl. Die Empfindlichkeit der Neisserien ist seither beträchtlich gesunken (Verminderung der Permeabilität für Penizillin durch chromosomale Mutation). Penizillin ist heute nicht mehr in den Therapieempfehlungen der WHO enthalten (steigende Inzidenz penizillinreseistenter ß-laktamasebildender Gonokokkenstämme, mangelnde Bioverfügbarkeit, häufige Assoziation der GO mit penizillinresistenten Chlamydieninfektion).

ß-laktamasebildende Gonokokkenstämme werden weltweit mit steigender Inzidenz isoliert. Sie entstanden durch die weitläufig geübte Praxis der prophylaktischen (unterdosierten) Penizillineinnahme bei Militärpersonal und Prostituierten vor allem im Südostasiatischen Raum.

Therapieschemata:  Ceftriaxon 125 mg i.m., one shoot; Spectinomycin 2 g i.m., einmalig; Ofloxacin 400 mg p.o. einmalig; Ciprofloxacin 500 mg p.o. einmalig; die Behandlung der komplizierten GO wird an anderer Stelle behandelt.

Unguis incarnatus: (Eingewachsene Nägel)  (1,2,3 DIGM; P. Fritsch)

Entstehen durch chronische Traumatisierung und pyogene Superinfektion des seitlichen Nagelfalzes durch eine Nagelkante. Prädilektionsstellen sind sowohl der lat. wie der med. Hallux, bei fam. Disposition können grundsätzlich alle Zehen betroffen sein. Auslösende Faktoren  sind in erster Linie Schuhdruck (heute bei Präsenzdienern ein immer häufiger auftretendes Phänomen, daß womöglich auch auf die sportliche Schuhmode (Sportschuhe schlechthin) welche auch in der Freizeit getragen wird, zurückzuführen ist – und das plötzliche Tragen von festem Schuhwerk; Pedikürverletzungen, Röhrennagel (Pincer-nail-Syndrom).

Auf Grund des Druckes können die seitlichen Nagelkanten nicht über den Nagelfalz wachsen. Reaktiv entsteht eine chronische Entzündung im angrenzenden Paronychialraum, oft auch durch einen seitlich von der Nagelplatte abgehenden Nagelsporn. Druckulkus, Pyodermie, Schwellung der Endphalange mit noch tieferem Einpressen des Nagels, Granuloma pyogenicum sind die Folge. Bei länger bestehenden entzündlichen, nässenden Caro luxurians besteht die Gefahr einer Ausbreitung der Infektion mit Lymphangitis bis hin zum nicht selten beobachteten Erysipel. Unguis incarnatus ist eine sehr schmerzhafte chronische Läsion, welche mit konservativer Therapie (Antibiotika, Lokaltherapie, auswachsen lassen des Nagels mittels Solutio Castellani durchtränkter Watteröllchen, Metall- oder Kunststoffnagelspange) meistens nicht beizukommen ist. Sinnvoller ist eine radikale Operation des betroffenen seitlichen Nagelwalles mittels einer nach Emmert benannten Plastik, wobei sowohl das meistens vorhandene Caro luxurians wie der oft tief wie eine Nadel im seitlichen Nagelwall sitzende Nagelteil entfernt werden und das Nagelwachstum durch operative Entfernung des lateroproximalen Matrixhornes an dieser Stelle unterbrochen wird.

Die Operation wird in Oberst´scher Leitungsanaesthesie und Blutsperre durchgeführt, postoperativ besteht eine zu beherrschende Schmerzsymptomatik, der Patient fällt ca. 14 Tage für einsatzorientierte Aufgaben aus.

Eine schonendere, 1985 von Haneke beschriebene selektive Matrixverschmälerung ist derzeit Gegenstand einer an unserer Abteilung laufenden Studie; diese Technik verspricht eine kürzere Rekonvaleszenz sowie eine geringere postoperative Schmerzsymptomatik.

Bei dieser Mehode wird das Matrixhorn nicht kürettiert, sondern  mit Phenolum Liquefactum verkautert. Neuerdings werden beide Formen der Therapie unter prophylaktischer Antibiotikagabe durchgeführt, was postoperative Infektionen und somit die zu erwartende Hospitalisierungsteit minimiert.

Eine weitere nicht zu vernachlässigende einsatzrelevante Hauterkrankung, bzw. eine Gruppe derselben kommt aus dem Formenkreis des atop. Ekzems.

Atopische Dermatitis:(1,2,9,13,18,24,35 DIGM; P. Fritsch; K. Wolff)

 Der Begriff „Atopie“ bezeichnet eine genetisch determinierte Bereitschaft, gegen bestimmte exogene, möglicherweise aber auch endogene Substanzen ohne klar ersichtlichen Grund sensibilisiert zu werden und in der Folge klinische Erscheinungsbilder wie Inhalationsallergien (Rhinokonjunktivitis – Pollinose, Asthma bronchiale) und Ekzeme zu entwickeln. Das atop.  Ekzem ist durch seinen besonderen Verlauf, klinische Merkmale und assoziierte Zeichen von den übrigen Ekzemen unterscheidbar.

Epidemiologisch  ist in den letzten 10 Jahren – vielleicht auch aufgrund einer verstärkten Belastgung mit Umweltnoxen – eine steigende Inzidenz zu beobachten.

60%  aller AD-Patienten entwickeln die Krankheit im 1. Lebensjahr und weitere 30 % in den darauffolgenden 4 Jahren. Im Regelfall nimmt die Aktivität im Lauf der Kindheit ab, um in der Periode der Pubertät weitgehend oder gänzlich zu verschwinden (ausgenommen die Neigung zu trockener Haut, die zeitlebens bestehen bleibt und sich im Alter noch verstärkt). Für die Spätmanifestationen der AD sind einige Zustandsbilder charakteristisch, die oft nicht als Teilsymptome der AD erkannt werden (wie Pityriasis alba, mildes dyshidrotisches Ekzem, trockene, schuppige Haut der Handlächen und Fußsohlen sowie Cheilosis).

Bei einer kleinen Fraktion Betroffener hält die AD auch im Erwachsenenalter an und entwickelt sich zu einem in der Intsensität schwankenden, aber persistenten und äußerst quälenden Leiden. Das Bild ist durch Erythrodermie, schwere Lichenifikation und lederartige Verdickung (Facies leonina), beständigen Pruritus und exzessive Irritabilität der Haut gekennzeichnet. Meist besteht weitgehende Resistenz gegen alle gebräuchlichen Therapiemaßnahmen. Die Patienten stehen unter hohem Leidensdruck, ihre Hautkrankheit drückt Tagesablauf, Planung, Stimmung und Bewußtsein ihren Stempel auf.

Die erwähnte Gruppe ist im Bereich der einsatzrelevanten Dermatosen vielleicht nicht mit dem gleichen Stellenwert zu betrachten wie Patienten mit milder verlaufenden Varianten, da diese Personengruppe meist für den Präsenzdienst ohnehin nicht als tauglich erachtet werden, wenngleich es Patienten gibt, die durchaus  auf Tauglichkeit bestehen. Eindeutige Bestimmungen werden hier noch folgen müssen, nehmen doch die „Allergien“ wie Eingangs erwähnt deutlich zu und ebenso das Wissen darüber bei den Stellungspflichtigen, welche dieses zur Befreiung vom Präsenzdienst einzusetzen versuchen. Immer mehr Stellungspflichtige kommen mit auswärtigen Befunden, die zum Teil „schwere Allergien“ (hier Bienen- und Wespengiftallergie sicher führend in der „Hitliste“) bestätigen. Aufwendige Kontrolluntersuchungen, welche großteils an unserer Abteilung durchgeführt werden, sind die Folge.

Allergene und klinischer Verlauf der AD: Allergenspezifische TH2-Zellen und IgE spielen eine wesentliche Rolle in der Genese der atop. Dermatitis; dennoch zeigt deren Verlauf eine beträchtliche Eigenständigkeit gegenüber diesen Mechanismen – viel mehr, als dies bei den respiratorischen Allergien gegen dieselben Allergene der Fall ist. So können Schübe der AD auch unspezifisch, d.h. ohne Allergenreexpostion ausgelöst werden; umgekehrt ist zwar die Auslösung von Schüben durch Nahrungsmittelallergene bei einem Teil von an schwerer AD Erkrankter erwiesen, doch ist ein solcher Effekt bei anderen Allergenen (Tierhaare, Hausstaubmilben, Pollen) umstritten. So führt etwa nur selten eine Elimination  von Tierkontakten oder eine Hausstaubmilbensanierung zur klinischen Besserung (wenn dies auch im Hinblick auf die Vermeidung respiratorischer Allergien eine sinnvolle Maßnahme darstellt). Generell sind positive Prick- und allergenspezifische IgE-Tests bei der AD (im Gegensatz zu respiratorischen Allergien) meist von geringer klinischer Relevanz (obgleich negative Tests eine relevante Sensibilisierung weitgehend ausschließen) und eine Hyposensibilisierung daher selten erfolgreich.

IgE spielt offensichtlich bei der Pathogenese der AD keine obligate Rolle. Dies ergibt sich aus mehreren Beobachtungen: Serum-IgE ist bei 20 % von AD nicht erhöht (insbesondere bei AD ohne begleitende respiratorische Allergie); zwischen Krankheitsaktivität und IgE-Spiegeln besteht keine strenge Korrelation; schließlich kann auch bei Patienten mit X-chromosomaler Agammaglobulinämie (die kein IgE produzieren) eine typische AD auftreten.

Kaum eine Hautkrankheit ist gegenüber exo-bzw. endogenen Störeinflüssen so anfällig wie die atopische Dermatitis. Durch psychischen und physischen Streß ausgelöstes Schwitzen, Kleidungsstücke aus reiner Wolle oder Synthetik, Kontakt mit Detergentien, Staub, Schrubben, heißes und zu ausgiebiges Baden, die Einnahme die Mediatorfreisetzung begünstigender Substanzen (starke Gewürze, Alkohol, Konservierungsmittel etc.), manchmal auch eine verstärkte Allergenexposition können akute Ekzemschübe auslösen.

Möglicherweise aufgrund der geschilderten Dysbalance der T-Helferzell-Subpopulation sind Neurodermitiker besonders anfällig gegenüber bestimmten bakteriellen (Staphylococcus aureus), viralen (HSV, Coxcachieviren, Papillom-viren) und mykotischen (Pityrosporum orbiculare) Superinfektionen. Eine Besiedelung mit Staphylococcus aureus führt meist zu einer deutlichen Verschlechterung der Dermatose, wahrscheinlich als Folge einer durch Staphylokokken-Superantigene bedingten Lymphozytenaktivierung. Besonders dramatisch kann das durch HSV, seltener durch Coxsackie-A-16-Viren verursachte Ekzema herpeticatum verlaufen.

Ekzema herpeticatum

Diese Erkrankung geht meist mit schweren Allgemeinerscheinungen einher und erfordert nach gesicherter Diagnose (z.B. Tzanck-Test) ein rasches therapeutisches Eingreifen.

Anhand dieser Seminararbeit wurde versucht, Erkrankungen (und diese nur unvollständig und übersichtsmäßig) aufzuzeigen, welche eine eindeutige Korrelation zu Einsatzaufgaben sowohl  im Ausland als auch an der Grenze besitzen, deren Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Therapieansätze, aber auch präventive Maßnahmen; mit der sehr wahrscheinlichen Schaffung eines arbeitsmedizinischen Zentrums werden einzelne Fragen aus dieser Arbeit sicherlich eine neue Dimension erlangen, so z.B. die Beschaffenheit der Bekleidung, Schuhwerk etc.